Migrene – når synet er en del av bildet

Du kjenner det igjen. Det er den typen dag hvor turen på kjøpesenter er uaktuell, hvor lysstoffrørene på jobb plutselig blir fiendtlig, hvor du bare vil legge deg i et mørkt rom, og hvor selv naboens gressklipper høres ut som en jetmotor. For folk med migrene i Rogaland er det ikke bare regnværet og lavtrykket fra vest som trigger anfall – det er ofte skjermen, lyset i butikken og “uskyldig” skrolling på telefonen.

De fleste vet at søvn, hormoner, stress og kosthold spiller inn på migrene. Færre vet at synssystemet – hvordan øynene samarbeider, fokuserer og håndterer lys – hos enkelte kan være en medvirkende belastningsfaktor. Ikke «årsaken» til migrenen i seg selv, men en av flere ting som kan senke terskelen for et anfall.

Denne artikkelen går gjennom hva forskningen faktisk viser, hvor grensene for kunnskapen går, og når det kan være verdt å få synsfunksjonen din grundig kartlagt.

Har hjernen egentlig smertereseptorer?

Nei – ikke selve hjernevevet. Det er et av de mer kontraintuitive faktaene i nevrologien: du kan stimulere hjernebarken direkte under nevrokirurgi uten at pasienten kjenner smerte.

Smertesignalene ved migrene kommer i stedet fra strukturene rundt og utenpå hjernen:

• dura mater (den ytre hjernehinnen)

• blodårene som forsyner hjernehinnene

• trigeminusnerven, og særlig dens første gren – ophthalmic branch (V1)

Dette er kjernen i det som migreneforskere kaller det trigeminovaskulære systemet: en krets der utvidede eller irriterte kar i dura aktiverer trigeminusfibre, som igjen sender smertesignaler videre til hjernestammen og talamus. Når disse fibrene aktiveres, frigjøres blant annet CGRP, substance P og PACAP – stoffer som driver den nevrogene betennelsen og sensibiliseringen man ser ved migrene, og som i dag også er mål for moderne migrenemedisiner (CGRP-hemmere).

Poenget for denne artikkelen: V1-grenen av trigeminus er nøyaktig den samme nerven som forsyner nesten hele det fremre øyet – hornhinne, slimhinnen (konjunktiva), fukusmuskelen (ciliærmuskel), øyelokk, og de ekstraokulære musklene. Anatomisk sett er øyet kroppens mest trigeminustette organ. Det er ikke urimelig å tenke at et system som jobber hardt – kronisk anstrengt konvergens, ustabil akkommodasjon, øyemuskler i konstant korreksjonsmodus – kan bidra til «bakgrunnsstøy» i nettopp det nervesystemet som migrene også opererer i.

Det er en anatomisk kobling, ikke et bevist årsaksforhold. Men den er reell, og den er interessant nok til at flere forskningsmiljøer nå ser nærmere på den.

Lys er ikke bare lys

Fotofobi er et av de mest karakteristiske migrenesymptomene, og det har vist seg å være langt mer komplekst enn «for sterkt lys».

Nevro-oftalmolog og vitenskapsmannen David Berson beviste i 2002 at netthinene har lyssensitive celler som ikke er koblet til syn, men til mange andre deler av hjernen, deriblant thalamus       , som integrerer smerte- og sanseinformasjon.

Disse «ikke-bildedannende lyssensitive retinale gangliecellene» (ipRGC) som sender lyssignaler direkte inn i smertebaner – uavhengig av synsskarphet – forklarer hvorfor selv totalt blinde migrenepasienter med intakte netthinner kan oppleve lysutløst smerteforverring.

Mohab Ibrahim og Amol Patwardhan ved University of Arizona har på sin side dokumentert noe som virker nesten paradoksalt: eksponering for smalbåndet grønt lys (rundt 525 nm) reduserer smerterespons, både i dyrestudier og i en kontrollert overkrysningsstudie på migrenepasienter (Martin, Patwardhan, Jain m.fl., publisert i Cephalalgia, 2021). Effekten ser ut til å involvere kroppens egne opioid- og cannabinoidsystemer, og krever at lyset går via synsbanen for å ha effekt – altså en reell nevro-optometrisk kobling, ikke bare en generell smertedempende effekt av grønt lys.

Det betyr ikke at grønt lys eller fargede filtre kurerer migrene. Det betyr at bestemte bølgelengder ser ut til å aktivere – eller dempe – smertebanene ulikt hos mennesker med migrene, og at dette er et aktivt, seriøst forskningsfelt som nå finner interesse i fagmiljøer utenfor optometri.

FL-41 – det best dokumenterte migrenefilteret

Blant optiske filtre er FL-41 det som har mest solid forskningsgrunnlag. Filteret ble utviklet av Arnold Wilkins ved Cambridge på 1980-tallet for å dempe ubehaget av flimrende lysstoffrør, og ble senere testet spesifikt på migrene av Good, Taylor og Mortimer i en studie fra 1991: barn med migrene som brukte FL-41-tintede briller gikk fra i snitt 6,2 til 1,6 anfall per måned.

FL-41 filtrerer primært bølgelengder rundt 480–520 nm (blått/blågrønt lys) og har i tillegg vist effekt på fotofobi og blunkefrekvens ved benign essensiell blefarospasme. Nyere forskning fra Moran Eye Center (University of Utah, ved blant annet Bradley Katz) har videreutviklet konseptet med smalere, mer presise «notch»-filtre rundt 480 nm, rettet mot de ipRGC-cellene som Burstein og kolleger har koblet til migrenefotofobi.

FL-41 hjelper ikke alle – studier viser at effekten særlig gjelder fotofobi mellom anfall, ikke nødvendigvis under et pågående anfall. Men for en undergruppe av pasienter er forskjellen dokumentert og betydelig. I dag finnes også rosa, rav- og individuelt tilpassede presisjonstinter («precision ophthalmic tints»), og valg av filter bør alltid individualiseres etter faktisk lysfølsomhet, ikke etter en standardfarge.

Kan synsbelastning i seg selv bidra til migrene?

Her beveger vi oss inn i et felt med mer sprikende evidens, men som fortjener en ærlig gjennomgang.

Mange migrenepasienter forteller at anfall lettere trigges av skjermarbeid, lesing, sterkt LED-lys i butikk, eller lange bilturer. Det trenger ikke bety at skjermen «skaper» migrenen – men et visuelt system som allerede jobber ineffektivt kan legge stein til byrden i et nervesystem som fra før er mer sensitivt enn normalt.

Hos enkelte migrenepasienter finner man ved en utvidet synsfunksjonsundersøkelse:

• redusert samsyn (binokularitet)

• utilstrekkelig konvergens

• ustabil vergenskontroll

• akkommodative vansker

• øyemotoriske utfordringer (sakkader, følgebevegelser)

Dette er nettopp det feltet som funksjonell optometri og nevrooptometri undersøker.

Binocular Vision Dysfunction (BVD)

Begrepet BVD brukes særlig i Nord-Amerika om selv små, subkliniske feiljusteringer mellom øynene – ofte vertikale – som tvinger synssystemet til konstant korreksjonsarbeid. Klinikere innen dette feltet, blant annet Denise Hadden, OD, som har arbeidet mye med vertikal heterofori og prismekorreksjon, samt miljøet rundt NORA (Neuro-Optometric Rehabilitation Association) og William Padula, OD, har beskrevet hvordan slike feiljusteringer kan gi hodepine, svimmelhet, lesetretthet og visuell utmattelse.

Hypotesen om at vedvarende BVD kan bidra til å senke terskelen for migreneanfall er plausibel gitt den trigeminale anatomien beskrevet over, men det finnes foreløpig ikke store, randomiserte studier som beviser en direkte årsakssammenheng mellom BVD-korreksjon og redusert migrenefrekvens. Det som finnes, er kliniske kasuistikker og mindre serier som peker i den retningen. Dette bør derfor omtales som en mulig medvirkende mekanisme – ikke en etablert forklaring på migrene.

Syntonics – fargelysbehandling med lang historie

Syntonics, eller optometrisk fototerapi, ble grunnlagt av Harry Riley Spitler, OD, MD, på 1920–40-tallet, og er videreført og forsket på av blant andre Larry Wallace, OD, PhD og Ray Gottlieb, OD, PhD gjennom College of Syntonic Optometry (CSO) og tidsskriftet Journal of Optometric Phototherapy.

Metoden bruker spesifikke, fargede lysfrekvenser rettet inn i øyet, med den underliggende teorien om at ulike bølgelengder påvirker det autonome nervesystemet og balansen mellom sympatisk og parasympatisk aktivitet via ikke-bildedannende retinale baner – de samme banene som ligger til grunn for Ibrahim/Patwardhan-forskningen på grønt lys.

De klassiske syntonic-filtrene, slik de er beskrevet i CSO-litteraturen, er:

·        Alpha – Rød

·       Delta – Oransje

·        Theta – Gul

·        Mu – Grønn

·        Pi – Turkis

·      Lambda – Blå

·        Upsilon – Indigo

·       Omega – Fiolett

Valg og kombinasjon av filter gjøres klinisk, basert på pupillrespons, konvergenspunkt og funksjonelt synsfelt, subjektiv opplevelse og kinesiologisk testing

Det finnes publiserte artikler og kasusserier i Journal of Optometric Phototherapy og enkelte fagfellevurderte oversiktsartikler (blant annet Gottlieb & Wallace, Photomedicine and Laser Surgery, 2010) som beskriver bedring hos pasienter med hodepine, synsstress og enkelte utviklingsrelaterte tilstander. Forfatterne selv peker på at feltet i stor grad mangler store, randomiserte kontrollerte studier, og oppfordrer til mer forskning. Det er en ærlig og viktig presisering å ta med videre: syntonics har en lang klinisk tradisjon og et plausibelt fysiologisk rasjonale, men evidensgrunnlaget for migrene spesifikt er foreløpig begrenset.
Dog er

Prismebriller og nevrooptometrisk rehabilitering

Hos pasienter der en grundig undersøkelse faktisk avdekker samsynsavvik, kan prismebriller redusere den kontinuerlige korreksjonsjobben øynene ellers må gjøre. Det finnes klinisk dokumentasjon på nytte ved blant annet samsynsproblemer, enkelte former for visuell svimmelhet og post-commotio-symptomer. Effekten på migrenefrekvensen spesifikt varierer fra pasient til pasient, og bør vurderes individuelt.

Synsterapi og rehabiliterende nevrooptometri har mest etablert dokumentasjon ved tilstander som konvergensinsuffisiens og synsforstyrrelser etter hjerneskade. Målet er ikke å «trene øynene sterkere», men å forbedre samarbeidet mellom øyne, øyemuskler og hjerne – gjennom vergenstrening, okulomotorisk trening, akkommodasjonstrening, og der det er relevant: prismer og spesialfiltre.

Når kan en synsfunksjonsundersøkelse være aktuell?

En vanlig synstest sjekker først og fremst om du ser skarpt. Den sier lite om hvordan øynene samarbeider under belastning. En utvidet synsfunksjonsvurdering kan være aktuell hvis du kjenner deg igjen i:

• hodepine som ofte kommer etter lesing, skjermarbeid eller annet konsentrasjonsarbeid

• migrene som klart forverres av skjerm eller lesing

• lysømfintlighet eller ubehag i visuelt travle omgivelser

• tretthet eller press bak øynene etter nærarbeid

• svimmelhet ved konsentrert synsarbeid

• periodevis dobbeltsyn eller ustabilt syn

• behov for å myse, lukke ett øye eller ta hyppige pauser

• symptomer som bedres når du hviler øynene

• vedvarende plager til tross for normale funn ved en standard synsundersøkelse

Det betyr ikke automatisk at synet er «årsaken» til migrenen din. Men hos noen er det en reell del av det samlede bildet – og det er noe man faktisk kan undersøke, måle og gjøre noe med.

Oppsummert

Migrene er en kompleks nevrologisk tilstand, drevet av det trigeminovaskulære systemet i og rundt hjernen – ikke av hjernevevet selv, som ikke har smertereseptorer. Fordi øyets fremre del i stor grad er innervert av nøyaktig den samme nerven som bærer migrenesmerten (trigeminus, oftalmisk gren), er det biologisk plausibelt at et kronisk overarbeidet synssystem kan bidra til å senke terskelen for anfall hos enkelte.

Forskningen effekten av lys på biologien vår er reell og til dels godt dokumentert. Forskningen på BVD, syntonics og Visually Induced Trigeminal Dysphoria som migrenebehandling er lovende, men fortsatt i en tidlig fase, og bør presenteres som det den er: en mulig medvirkende mekanisme, ikke en etablert kur.

En grundig nevrooptometrisk vurdering kan avdekke om samsyn, øyebevegelser, akkommodasjon eller lysfølsomhet er en del av bildet ditt. Er du usikker på om det gjelder deg, er en kartlegging av synsfunksjonen et konkret, målbart sted å starte.

Utvalgte referanser

• Good PA, Taylor RH, Mortimer MJ. The use of tinted glasses in childhood migraine. Headache. 1991.

• Noseda R, Bernstein CA, Nir RR, et al. Migraine photophobia originating in cone-driven retinal pathways. Brain. 2016;139:1971–1986.

• Ibrahim MM, Patwardhan A, Gilbraith KB, et al. Long-lasting antinociceptive effects of green light in acute and chronic pain in rats. Pain. 2017;158:347–360.

• Martin LF, Patwardhan AM, Jain SV, et al. Evaluation of green light exposure on headache frequency and quality of life in migraine patients: a preliminary one-way crossover clinical trial. Cephalalgia. 2021;41:135–147.

• Gottlieb RL, Wallace LB. Syntonic Phototherapy. Photomedicine and Laser Surgery. 2010;28:449–452.

• Padula WV, Argyris S. Post Trauma Vision Syndrome and Visual Midline Shift Syndrome. NORA/Padula Institute.

• Neuro-Optometric Rehabilitation Association (NORA) – noravisionrehab.org

• College of Syntonic Optometry (CSO) – Journal of Optometric Phototherapy

• A Neural Mechanism for Exacerbation of Headache by Light, Noseda R, et. al.. Nature Neuroscience. 2010, 13 |(2): 239

Denne artikkelen er ment som allmenn informasjon og erstatter ikke individuell medisinsk eller optometrisk vurdering.

Foreslått mekanisme for hvordan lys kan forverre migrenehodepine gjennom konvergens av lyssignaler fra netthinnen og smerteimpulser fra hjernehinnene på de samme thalamusnevronene, som projiserer til den somatosensoriske hjernebarken. Den røde banen viser det trigeminovaskulære systemet, mens den blå banen viser synsbanen fra netthinnen til den bakre delen av thalamus.

Forkortelser:

ipRGCs – iboende lysfølsomme retinale ganglieceller (intrinsically photosensitive retinal ganglion cells)

LP – lateral posterior-kjerne i thalamus (lateral posterior nucleus)

Pul – pulvinar (thalamuskjerne)

RGCs – retinale ganglieceller (retinal ganglion cells)

S1 – primær somatosensorisk hjernebark (primary somatosensory cortex)

S2 – sekundær somatosensorisk hjernebark (secondary somatosensory cortex)

Sp5 – spinal trigeminuskjerne (spinal trigeminal nucleus)

TG – trigeminusganglion (trigeminal ganglion)

Denne modellen illustrerer hvordan informasjon om lys og smerte kan møtes i thalamus. Det kan bidra til å forklare hvorfor mange med migrene opplever fotofobi (lysskyhet) og at sterkt lys kan forsterke hodepinen.